Sommige processen in ons lichaam vinden we vanzelfsprekend. Snijd je in je vinger, dan stopt het bloeden binnen de kortste keren en vormt zich een korstje. Achter dat ogenschijnlijk eenvoudige proces schuilt een verfijnd systeem van bloedplaatjes en stollingsfactoren. Inmiddels weten we dat bloedplaatjes veel meer doen dan een bloeding stoppen: ze fungeren ook als informatiedragers en regelaars van ziekteprocessen.
“Evolutionair gezien is het heel handig dat we een goed werkend stollingssysteem hebben met actieve bloedplaatjes: toen we vroeger moesten jagen of vechten, had je meer kans op een verwonding en was het belangrijk dat een bloeding snel stopte”, vertelt Judith Cosemans, hoogleraar bloedplaatjesbiologie en pathofysiologie aan Maastricht University. Diezelfde eigenschap kent ook een keerzijde. Wanneer het stollingssysteem te actief wordt, kan een trombose ontstaan, een bloedstolsel dat een bloedvat verstopt. Ongeveer 1 op de 4 mensen overlijdt aan trombose en een vergelijkbaar aantal aan bloedingen. Bloedplaatjes staan centraal in dit kwetsbaar evenwicht: te weinig activiteit kan leiden tot bloedingen, te veel activiteit tot trombose.
Om beter te begrijpen hoe dat misgaat, werd eind jaren ’90 bij onderzoeksinstituut CARIM de Maastricht flowkamer geïntroduceerd, die bloedstroming nabootst in gezonde en zieke bloedvaten. Cosemans werkt inmiddels al bijna 25 jaar met deze techniek. “We kunnen de stromingssnelheid aanpassen, vernauwingen toevoegen en zien hoe bloedplaatjes bij de stolselvorming betrokken zijn.” Daarmee wordt een belangrijk aspect toegevoegd dat in veel traditionele laboratoriummodellen ontbreekt: bloedstroming. Maastricht behoorde tot de eerste plekken ter wereld waar op deze manier onderzoek werd gedaan.
Lees het hele bericht op de site van de Universiteit Maastricht.
