Stress: 10.000 dingen meten bij 10.000 mensen

Een chronisch verhoogd stressniveau verhoogt de kans op ziekte en vroegtijdig overlijden. Daar zijn stresswetenschappers het over eens, al sinds het begin van hun wetenschap, 70 jaar geleden. Denk aan een voortdurend hoge bloeddruk of hartactiviteit, hoge of te lage niveaus van stresshormonen, of een immuunsysteem dat chronisch ontregeld is. Cruciaal is dat we het hebben over voortdurend verhoogde niveaus – zelfs ’s nachts tijdens de slaap – die doorgaans niet statistisch kunnen worden verklaard door leefstijlfactoren zoals roken, alcohol en voeding.

Je zou verwachten dat die wetenschappers in die 70 jaar daar uitgebreid onderzoek naar hebben gedaan. Wonderlijk genoeg is dat niet het geval. We begrijpen dus nog steeds niet volledig hoe een chronische stressreactie zich ontwikkelt. Stresswetenschappers hebben ons enorm veel geleerd over korte-termijnreacties op stressoren (bedreigingen). Chronische reacties blijken echter juist voor te komen in situaties waarin er geen stressoren zijn, of te weinig of te kort om deze reacties te verklaren. Deze situaties zijn bijvoorbeeld eenzaamheid, een lage sociaaleconomische status, lid zijn van een gediscrimineerde minderheid, relatieproblemen, werkstress, een volwassene zijn met een geschiedenis van stress in eerste levensjaren of prenatale stress van de moeder, of met chronische angst of andere langdurige emotionele problemen. Stressvolle incidenten komen in al deze situaties veel te weinig voor en zijn van korte duur om de hogere chronische stressniveaus te verklaren. Bij chronische angst is er zelfs per definitie geen echte stressor.

De stresswetenschap heeft ons met haar focus op onmiddellijke reacties op stressoren lange tijd op het verkeerde spoor gezet.

Als stressoren niet verantwoordelijk zijn voor die chronische respons, wat dan wel? Gewoon, langdurige emoties, piekeren of zelfs onbewuste stress? Onderzoek naar de rol hiervan bleek maar een klein deel van langdurige stressniveaus te helpen verklaren. Bovendien is er weinig reden om aan te nemen dat deze processen bij dieren een grote rol spelen, terwijl dieren (ook in het wild, buiten gevangenschap) wel degelijk langdurend gestrest kunnen zijn – zonder stressoren! Zo zijn vogels gestrest als ze geen was-mogelijkheid hebben, varkens en wilde zwijnen als ze niet kunnen wroeten, katachtigen als ze geen schuilmogelijkheid hebben, en alle ‘sociale dieren’ als ze alleen zijn, net als eenzame mensen, gediscrimineerde minderheden etc. (zie boven). In al die gevallen lijkt de veiligheid in het geding. Met vieze veren kun je bijvoorbeeld niet zo snel vluchten. Er zijn geen bedreigingen maar het is ook niet veilig. Als gevolg daarvan lijkt de stressresponse de hele tijd ‘aan te staan’, niet per se heel hoog of intensief, maar chronisch – en dat is ziekmakend. Het kwartje viel bij ons pas echt toen uit de literatuur bleek dat de stressrespons neurobiologische gezien eigenlijk een default respons is, die geïnhibeerd wordt zolang het veilig is. Chronische stress is het gevolg van gegeneraliseerde onveiligheid, volgens onze nieuwe theorie, de ‘Generalized Unsafety Theory of Stress’ (GUTS).

Een dringende vraag nu is: wat zijn de condities van veiligheid voor de mens? Dat we andere soortgenoten nodig hebben staat vast, maar hoeveel van die soortgenoten zijn genoeg, en is een virtuele vriendenkring voldoende, of een talkshow of televisie-soap? Hebben wij ook een wasmogelijkheid nodig? Een schuilplaats? Wat zijn de humane analogieën hiervan? Er is een groeiende literatuur die laat zien dat natuurlijke (‘groene’) omgevingen belangrijk zijn voor het dempen van de stressrespons. En een fit lichaam: het is moeilijker vechten of vluchten als je oud, obees, ziek of vermoeid bent. Het is dan beter om de stressrespons een tandje hoger te laten staan. En misschien ook bepaalde ruimtes, omgevingen, geuren, visuele stimuli, een gestructureerd leven. Maar we weten het in feite niet goed. Misschien is er nog veel meer. Het​ is simpelweg niet onderzocht. En iets wat je grotendeels niet weet kan je niet met hypothese-onderzoekend onderzoek te lijf. Dan moeten we terug naar data verzamelen, zoals fossielen op het strand bij Regis zoeken, of als een Humboldt de jungle in.

En nu komen we bij mijn droomproject: een zeer groot exploratief onderzoek, een mega-‘fishing expedition’. Verfoeid in de psychologie om methodologische redenen, maar hier moeten we gewoon een stapje terugzetten, en opnieuw gaan verzamelen en meten. Maar dan wel in het groot, met de vraag: welke variabelen, alleen of in interactie, verhogen de continue stressrespons, bijvoorbeeld hartactiviteit gemeten met smartphones of cortisol in het haar (een nieuwe chronisch stressmaat). Laten we eens beginnen met zo’n 10.000 personen waarbij we via smartphones gedurende zeg een maand een groot continue en dagelijkse metingen doen, grotendeels een ‘hypothesevrije’ selectie: demografische, psychologische, geografische locaties, alle ervaringen en emoties overdag, piekeren, slaap, gezondheids- en levensstijlvariabelen (o.a. roken, drank), sociaal gedrag (o.a. nabijheid, fysiek contact, blootstelling aan (sociale) media), testen vooraf over de eerste levensjaren, relatie met ouders, en nog veel meer.

We zullen – en nu wordt het wat technisch – de volledige dataset opdelen in een trainings-, validatie- en testset, om zogenaamde voorspellingsregels te ontwikkelen met gebruikmaking van ‘machine learning’ , d.w.z. een zelflerend programma, om de best interpreteerbare composiet-voorspeller te bepalen van chronische hartactiviteit of cortisol.

En daarna een tweede project, waarbij de composiet-voorspeller onafhankelijk opnieuw getest wordt met preciezere fysiologische metingen, waarbij een veel kleinere steekproef nodig is.

Ik ben benieuwd naar de verrassingen die dit ongetwijfeld gaat opleveren. Het zal het mogelijk maken om onze samenleving anders in te richten om de kans op chronische stressresponsen te verminderen. Toekomstmuziek?